Синдромът на Гилен-Бар, често наричан парализа на Ландри, представлява остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия (ОВПД) – заболяване, засягащо периферната нервна система. Съпроводено е с възходяща парализа, започваща от долните крайници, постепенно разпростираща се към торса. Пациентите обикновено забелязват слабост в краката,изтръпване или мравучкане.

В рамките на няколко часа-до няколко дни се засягат лицевите и мускулите на горния крайник.Болестта може да доведе до животозастрашаващи усложнения, при засягане на дихателните мускули или при дисфункция на вегетативната нервна система. Най-честият причинител е остра инфекция.
Заболяването се отнася към формите на периферна невропатия( незасягаща главния и гръбначния мозък). Диагностицирането на заболяването се извършва след провеждане на изследвания на нервната проводимост и вземане на лумбална течност от гръбначния мозък. При навременно лечение с интравенозни имуноглобулини или плазмофереза
( метод за отстраняването на определени вещества и клетки от кръвта), съпроводена с поддържащо лечение, по-голямата част от засегнатите клетки се възстановява напълно. Синдромът на Гилен-Бар е доста рядко забляване – 1-2 случая на 100 000 души, но е една от водещите причини за парализа, при липса на остра травма.

Разграничават се 6 разлини подтипове на болестта, от която най-разпространена е острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия. Предизвиква се от автоимунен отговор към клетъчните мембрани на Швановите клетки-специализирани структури на неврона, функцията на която е свързана с производството на миелин (белтъчно-липиден комплекс).Нормално нервната клетка изглежда като дълъг тънък цилиндър,с няколко разклонения, покрит с мембрана, под която се намира плазма (аксоплазма).

Миелинът изгражда обвивката на аксона- частта от нервната клетка, по която се провеждат нервните импулси. Обвивката изолира невроните в периферната нервна система, което осигурява много добра точност и скорост на предаване на импулсите. Те се предават под формата на биоелектричен ток по клетъчните влакна, скокообразно, посредством миелиновата обвивка. При увреждане на структурата й, скоростта на предаване значително се забавя, при което настъпват сериозни смущения в двигателната дейност.

Друга форма на болестта, е синдромът на Милър Фишър, проявяващ се с низходяща парализа – от туловището към крайниците. Най-често възникват увреждания на очните мускули, с развитие на офталмоплегия (парализа на мускулите, контролиращи очната ябълка) ,атаксия ( невъзможност за преценяване на разстоянието до предмета и несъгласуваност на зрителните движения) и арефлексия ( липса на рефлекс). Диагнозата се поставя чрез изследвания на нервната проводимост и кръвен тест, показващ наличието на определени антитела.
Острата моторна аксонна невропатия, известна като китайски паралитичен синдром, атакува определени моторни възли.

Заболяването е често срещано в Китай и Мексико. Подобно на остратата възпалителна полиневропатия, причината е автоимунна реакция, срещу аксоплазмата на периферните нервни клетки. При навременно лечение, възстановяването е пълно.
Някои подтипове на синдрома, могат да бъдат съпроводени с тежки мозъчни увреждания, които довеждат до фатален край, поради нарушенията, които
предизвикват в сърдечния ритъм.

Друга разновидност на синдрома на Гилен-Бар е мозъчният енцефалит на Брикерстаф.
Характеризира се с начало на офталмоплегия, нарушения в съзнанието, хиперрефлексия. Наблюдават се големи хиперинтензивни лезии в мозъчния ствол, особено в малкия и средния мозък. При точна и ранна диагностика, прогнозите на болестта са добри. Диагнозата се поставя след подлагане на ядрено-магнитен резонанс.

При установяване на някои от разновидностите на синдрома, се прилага хоспитализирано лечение. В по-тежки случаи- с напреднал стадий на заболяването, настъпват увреждания на гръбначния мозък, пикочния мехур, аритмия и хипотония. Симптомите на Гилен-Бар са много сходни с тези на хипонатриемия ( дефицит на натрий в организма). Уврежданията на натриевите канали на мембраните могат да доведат до много от посочените нарушения във функциите на съответния орган – бъбреци, сърце, включително и до смърт.
Почти всички форми на синдрома са свързани с автоимунни нарушения.

Смята се, че основен причинител на инфекцията е бактерия – Campylobacter jejuni,. Заразяването настъпва при консумация на некачествено обработени храни. В много други случаи е следствие от грипния вирус или реакция на имунната система срещу него.
Крайният резултат от всички демиелинизиращи невропатични заболявания е парализа или понижен тонус на мускулите. Въпреки това резултатите при продължително и адекватно лечение, са добри. За разлика от заболявания като множествена склероза и болестта на Лу Гериг, синдромът на Гилен-Бар не е свързан с централната нервна система (главен и гръбначен мозък).
Заразяването с грип увеличава риска от развитие на болестта и смърт десетократно.

В редки случаи , заболяването може да бъде страничен ефект от противогрипни ваксини. При имунизация срещу свински грип през1976г. в САЩ, броят на заразените е близо 10 милиона, от които 25 души умират от тежки белодробни усложнения. Смята се обаче, че усложнението се развива вследствие не на самата ваксина, а на бактериалното й заразяване.
Профилактиката на заболяването се състои в консумация на добре приготвени, термично обработени храни, висока лична хигиена и предпазване от инфекциозни заболявания.

В някои случаи, синдромът на Гилен-Бар може да бъде и наследствено заболяване. Много от невропатичните нарушения на периферната нервна система са обусловени от метаболитни нарушения – диабет, авитаминоза, интоксикация на организма. Могат да бъдат и последици от прекарани инфекции, антибиотично лечение, автоимунни заболявания, злоупотреба с алкохол. Затова откриването на причинителя и ранната диагностика са от първостепенна важност за възстановяването на увредените структури.

източник: http://zdravoslovnobg.org/intersnistatii/158-sindromgilenbare